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作者: jackliao1990 (j) 看板: Biology
標題: [新聞] 改寫教科書！科學家發現DNA複製中新的端
時間: Fri Mar 1 14:14:11 2024
改寫教科書！ 科學家發現DNA複製中新的端粒縮短和修復機制
https://www.linkresearcher.com/information/fb03b53f-9a27-449e-81bf-0a824ddfcf5c
https://www.nature.com/articles/s41594-022-00766-y
http://cdn.linkresearcher.com/ofwj0ql4-lic8-26sv-kbw0-sz1pl5bq
CST-Polα /引子酶複合體，它能解決新發現的末端複製問題。 圖片來源：Sarah Cai
人的絕大部分細胞中都有46條染色體，這些染色體都是由長鏈線性DNA雙股結合蛋白質所
形成。 大約半個世紀前，科學家發現DNA雙股在每一輪複製後，末端的端粒序列都會變短
。 DNA雙股由2條5'端至3'端的DNA單股反向平行的方式結合一起，即一條鏈的5'端和另一
條鏈的3'端結合。 因此，DNA雙股在複製時，參與複製的複製體能結合在5'端至3'端的
DNA單鏈上，一路連續合成新的DNA單鏈（也稱為前導鏈），而另一條鏈則需要逐段合成（
也稱為岡崎片段）後再相連，也稱為滯後鏈（lagging-strand）。 先前的研究認為，5'
端至3'端的DNA單鏈無法複製端粒序列的末端，需要端粒酶將一段重複序列添加到DNA單鏈
的末端，而滯後鏈可以順利合成。
不過，最新在一篇發表於 《自然》（ Nature ） 的新研究中， 美國洛克斐勒大學等機
構的科學家發現先前的端粒複製模型並不正確 。 他們發現滯後鏈末端也無法直接合成，
而關鍵的CST–Polα/引子酶複合物能幫助補充缺失的端粒序列，並詳細解析了其中多種
蛋白質的結合方式。 研究顯示，在滯後鏈上，參與DNA複製的複製體無法和模板鏈的3'端
結合，無法合成岡崎片段，可能在前導鏈合成到5 '端前就停止合成了。 這也意味著，
DNA雙股會隨著每次分裂而縮短。 端粒酶能阻止前導鏈縮短，而CST–Polα/引子酶複合
物可以修復滯後鏈的末端複製問題。 對CST–Polα/引子酶複合物結構的解析，將能幫助
了解這種複合物如何在端粒穩定和雙股斷裂後修復中發揮重要功能，以及其突變如何導致
相關的端粒紊亂疾病。
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※ 轉錄者: jackliao1990 (114.38.34.166 臺灣), 03/01/2024 14:14:55
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