[新聞] 成大團隊揭菸致癌新機制 登國際期刊封面
成大團隊揭菸致癌新機制 登國際期刊封面
更新日期:2010/02/08 17:45
（中央社記者陳麗婷台北8日電）成功大學團隊發表香菸致癌新機制，躍上國際期刊封面
。研究發現NNK香菸致癌物會誘發「DNMT1」蛋白過度表現，讓抑癌基因無法運作導致肺癌
，但戒煙可降低肺癌發生率。
在衛生署基因體醫學國家型計畫「肺癌基因體研究及臨床應用計畫」經費支持下，由成大
藥理所教授王憶卿領導，台北榮總胸腔外科醫師許瀚水及中國醫藥大學附設醫院癌症中心
院長陳志毅所組成的研究團隊合作下，發表「香菸導致癌症新機制」重大成果發表。
王憶卿說，研究發現香菸中的致癌物NNK，除了會導致DNA及基因突變外，也會誘導體內甲
基轉移酵素「DNMT1」蛋白過度表現，使得抑癌基因無法運作，成為肺癌發生與致死的原
因之一。
王憶卿進一步說明研究過程指出，進行細胞模式實驗後發現，若在細胞加上NNK致癌物2到
6小時後，DNMT1蛋白就會過度表現，讓抑癌基因無法運作。
另外，在動物實驗中發現，王憶卿說，若將NKK致癌物打入老鼠身上，4到6週肺部會產生
腫瘤，取出老鼠肺腫瘤組織發現，DNMT1蛋白也有過度表現情形。
研究團隊分析124名肺癌患者發現，若持續抽煙者，體內DNMT1過度表現達65.5%，戒菸者
的DNMT1過度表現減少為37.1%，不抽菸者則為29%。王憶卿說，持續抽菸者且DNMT1蛋白過
度表現的病人，開刀後存活率明顯比其他病人差。
王憶卿說，這項研究顯示，戒煙2到4週後，大部分肺癌病人的DNMT1蛋白過度表現情形會
逐漸下降。
成大醫院副院長蘇益仁解釋，過去認為吸菸導致肺癌是因為染色體突變，且無法恢復，但
這項研究發現不但找到抽煙的致癌機制，且戒煙確實有助於減少肺癌發生率與死亡率。
這項研究獲得國際頂尖學術期刊臨床研究 (TheJournal of Clinical Investigation)出
刊發表，並首次獲選為期刊封面論文，美國Science News也相當重視這項研究成果，顯見
在國際醫學研究領域中具有重要性及貢獻性。
王憶卿指出，這項發現也提出治療肺癌的重要標靶，也就是發展DNMT甲基轉移酵素之抑制
劑，研究團隊也正從茶葉、天然蔬菜等天然素材中尋找可以製作為藥物的素材，發展肺癌
病人治療及新藥。
http://tw.news.yahoo.com/article/url/d/a/100208/5/20935.html
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