[期刊]Nature Magazine - 6 December 2007

看板Medicine (醫學生物)作者ray289 (HAPPINESS...)時間17年前 (2007/12/12 16:16)推噓2(2推 0噓 0→)

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*節錄自Nature Contents中譯文* 6 December 2007 (pp761-920) 心臟病細胞療法的新希望（Connexin 43 warms the heart） Engraftment of connexin 43-expressing cells prevents post-infarct arrhythmia 細胞療法被認為對治療心肌疾病有很大潛力。當前的臨床實驗目標是通過移植衰竭心臟中的自體骨胳肌或骨髓細胞來恢復收縮力，但這種方法迄今為止只取得有限的成功。現在，用患有實驗誘導的心肌梗塞的小鼠所做的研究獲得的發現表明，植入胎兒心肌細胞可很好地防止發生“室性心律失常”（心臟病患者的一個常見死因）。植入的細胞被心臟正常活動勢激活，這些電耦合的細胞的植入為增加向梗塞心臟中的導入建立了通道。另外，conexin 43——一種在相鄰細胞之間的“間隙部”所發現的蛋白也被發現與這種保護作用有關。令人吃驚的是，現在這種蛋白在骨骼肌細胞中的表達也能產生與胎兒心肌細胞相似的性質。這些結果讓我們看到了基於細胞來治療心臟病的一個新方法。（Article p. 819）抗Bv8抗體抑制腫瘤的作用（An antiangiogenic antibody） Bv8 regulates myeloid-cell-dependent tumour angiogenesis 來自骨髓的細胞已知能幫助腫瘤中血管的形成。現在，血管生成peptide Bv8 （亦稱為prokineticin-2）被發現可能與這一過程有關。移植進免疫缺陷小鼠體內的腫瘤分泌G-CSF，它是一個通常與血細胞形成有關的因子，能增加骨髓中Bv8 的生成。然後Bv8會將“喜中性”類的白血細胞引導到腫瘤上。抗Bv8抗體會阻斷血管生成，抑制某些腫瘤的生長，說明它也許是一種有效的抗腫瘤試劑，尤其是當與細胞毒性化療結合起來使用時。（Article p. 825）能夠抑制霍亂病原體致病作用的一個新分子（Cholera pathogen disarmed） The major Vibrio cholerae autoinducer and its role in virulence factor production 在一個被稱為“群體感應”（quorum sensing）的過程中，某些細菌能用化學信號分子來在彼此之間進行溝通，使牠們能夠對基因表達進行同步，以便牠們能夠幾乎像多細胞生物那樣來行動。霍亂病原體Vibrio cholerae利用“群體感應” 來控制毒性和組織生物膜，後者是造成其感染難以治療的原因之一。現在，霍亂病原體主要“群體感應”分子（一種被稱為CAI-1的自誘導分子）已經被識別出來並定性為(S)-3-hydroxytridecan-4-one，它在生物學上是一個新分子。給細菌提供這個分子，可以中止致病所需因子的生成，這為世界上這種主要病原體提供了一個可能的新療法。（Letter p. 883; News & Views）兒童糖尿病的兩個易感基因 Localization of type 1 diabetes susceptibility to the MHC class I genes HLA-B and HLA-A 占據人類第6號染色體的相當大一部分的MHC復合物與幾乎所有已知自免疫疾病都有聯系。一項新的研究工作利用來自Wellcome Trust Case Control Consortium 的一個大型數據集的數據，將關注的焦點更集中地放在一種特定疾病——兒童糖尿病的發病中所涉及的MHC基因上。研究人員發現了兩個易感基因：HLA-A和 HLA-B。這一發現澄清了1-型糖尿病的病原，指出了一組在尋找免疫策略時值得研究的peptide。（Letter p. 887; News & Views）致癌基因的發現（ONCOGENE UNMASKED） Characterizing the cancer genome in lung adenocarcinoma 本期Nature發表的一篇文章對肺腺癌中的基因改變進行了一個涉及範圍非常廣泛的綜合分析，它代表著基因組分析的一個新方法。對371種腫瘤所做的分析顯示了31個復發性焦點事件，其中只有6個是以前在肺腺癌中已知的。一個新的候選致癌基因TITF1過去曾被發現在大量肺癌中都起重要作用。這項工作表明，還有很多重要的、與癌症相關的基因仍未發現，而系統性的基因組研究可以發現它們。（Letter p. 893） -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc) ◆ From: 140.116.253.121