[整理]免疫性疾病--紅斑性狼瘡SLE
剛入手Basic pathology 第五版,對於裡面的SLE稍做整理
---------------
紅斑性狼瘡 Systemic Lupus Erythematosus
特徵:好發於女性,男女比約1:10,通常在20-30歲花樣年花間發病
可能病因:抗核抗體 (Antinuclear antibodies, ANA)為主流論點
抗核抗體在血清中的濃度常是預測是否罹患SLE的主要方式,這種方式很靈敏
但不是判斷SLE的唯一方法
抗核抗體可約略歸四類:
1. 對抗DNA類 2.對抗組織蛋白histone類 3.對抗RNA上的非histone的蛋白類
4. 對抗細胞核內抗原類
影響SLE的因素:
1. 基因:同卵雙胞胎中有30%的發病機率或有家族病史等
2. 非基因:a.藥物-如治心律不整藥,procainamide或降血壓藥,hydralazine
有些病人服用這些藥物後六個月,便有抗核抗體的出現或有SLE的臨床表現
b.性賀爾蒙-誘發SLE病症的重要因子,男性賀爾蒙似乎可預防SLE發生
而雌激素卻易導致SLE,這點或可解釋為何發病總是女多於男,且
發病時間多為年輕時候。
c.環境-如紫外光,會加劇SLE的症狀,就像<第一次的親密接觸>中的輕舞飛揚
總是要避免直曬陽光。
3. 免疫方面:眾多抗核抗體的出現可以推論出B細胞的過度活化可能為主因
B細胞過度活化產生許多對抗自身或外來的多株抗體
為何B細胞會過度活化?可能B細胞本身有問題,可能Th細胞活化B細胞過頭
可能Treg出問題沒有發揮抑制B細胞或T細胞活化的功能....
病理機轉:免疫複合體 (DNA跟抗核抗體的結合體)所引發的發炎反應 (或稱Type III
hypersensitivity)是導致多數臟器,尤其是腎臟,受損的主要原因。
腎臟是SLE病人中最重要的病理反應,多數病人都死於腎功能衰竭。這些
免疫複合體在腎臟中的腎小球處特別容易聚集,腎小球是一叢血管集結的
構造,因此血液中的補體也容易趨前結合並加重反應。此外,也有些針對
紅血球、白血球及血小板的自體抗體會導致這些細胞的折損而引起發炎反應
(或稱Type II hypersensitivity)。不清楚抗核抗體是不是會進入細胞,
但如果細胞核暴露在外時(如細胞死亡),抗核抗體就會與之結合,並影響
染色質的功能。
註:第五版是1992年出版,新版中或許在這段病理機轉會有所增刪。
--
先整理病因至此,歡迎大家指正或討論
下次再來PO些研究內容
--
※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 219.87.225.147
推
11/23 17:09, , 1F
11/23 17:09, 1F
※ 編輯: eriel 來自: 219.87.225.147 (11/24 11:30)
推
11/24 17:47, , 2F
11/24 17:47, 2F
推
11/24 21:09, , 3F
11/24 21:09, 3F
推
11/26 16:22, , 4F
11/26 16:22, 4F
討論串 (同標題文章)
完整討論串 (本文為第 1 之 3 篇):
Medicine 近期熱門文章
PTT職涯區 即時熱門文章