Re: [問題] 禁食過程中膽固醇合成會降低的原因
※ 引述《teaca@kkcity.com.tw (..)》之銘言：
> http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/cholesterol.htm
> 最後一部分有關regulation部分提到
> 當AMP:ATP變大時，PKA會被活化，轉而使HMG-CoA Reductase失去活性，
> 而HMG-CoA Reductase是合成cholesterol的rare-determing step。
> 雖然在long-term regulation中是到sterol濃度降低時會使SREBP-2釋出並進而促進
> HMG-CoA Reductase的基因轉錄轉譯，使HMG-CoA Reductase增加，但在此同時AMP:ATP
> 比值偏大，即使HMG-CoA Reductase增多也會被PKA磷根化而失活。
> cholesterol的合成原料是acetyl-CoA，acetyl-CoA在人體內可由糖經glycolysis、由
> 胺基酸、脂肪酸經一般的代謝而得到。
> ※ 引述《barhusee.bbs@bbs.isu.edu.tw (邁向另一個旅程!)》之銘言：
> > 應該是A
> > 由於缺乏free fatty acid.無法進行脂肪氧化分解成acetyl-CoA.
> > 然後就無法合成Cholesterol.跟酵素無關
以下是Harpe's 26th 的圖
http://myurl.com.tw/gtle
應該是teaca的比較對，應該不會是Free FA或是NADH
這兩者在飢餓中都還不至於減少，除非是「長期」飢餓
否則在內分泌的調節下，FFA可能還會上升，而NADH在beta oxidation及TCA cycle
下不會減少。
cholesterol和持過程中的重點在於HMG-CoA Reductase及NADPH
而後者不在選項中，且可經由其他途徑獲得（不一定由PPP）
所以推測以HMG-CoA Reductase減少是最有可能
雖然不確定HMG-CoA Reductase的phosphorylation會不會導致被分解
但至少在Glucagon等刺激下應該也不具活性，
又印象中HMG-CoA Reductase應該不是由PK A直接phosphorylation
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夫兵者不祥之器物或惡之故有道者不處君子居則貴左用兵則貴右兵者不祥之器非君子
之器不得已而用之恬淡為上勝而不美而美之者是樂殺人夫樂殺人者則不可得志於天下
矣吉事尚左凶事尚右偏將軍居左上將軍居右言以喪禮處之殺人之眾以哀悲泣之戰勝以
喪禮處之道常無名樸雖小天下莫能臣侯王若能守之萬物將自賓天地相合以降甘露民莫
之令而自均始制有名名亦既有夫亦將 210-64-176-178.adsl.dynamic.seed.net.tw海
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