[新聞] 改寫教科書！科學家發現DNA複製中新的端粒縮短和修復機制已刪文

看板Biology (生物學)作者jackliao1990 (j)時間10月前 (2024/03/01 14:14)推噓1(1推 0噓 0→)

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改寫教科書！科學家發現DNA複製中新的端粒縮短和修復機制 https://www.linkresearcher.com/information/fb03b53f-9a27-449e-81bf-0a824ddfcf5c https://www.nature.com/articles/s41594-022-00766-y http://cdn.linkresearcher.com/ofwj0ql4-lic8-26sv-kbw0-sz1pl5bq CST-Polα /引子酶複合體，它能解決新發現的末端複製問題。圖片來源：Sarah Cai 人的絕大部分細胞中都有46條染色體，這些染色體都是由長鏈線性DNA雙股結合蛋白質所形成。大約半個世紀前，科學家發現DNA雙股在每一輪複製後，末端的端粒序列都會變短。 DNA雙股由2條5'端至3'端的DNA單股反向平行的方式結合一起，即一條鏈的5'端和另一條鏈的3'端結合。因此，DNA雙股在複製時，參與複製的複製體能結合在5'端至3'端的 DNA單鏈上，一路連續合成新的DNA單鏈（也稱為前導鏈），而另一條鏈則需要逐段合成（也稱為岡崎片段）後再相連，也稱為滯後鏈（lagging-strand）。先前的研究認為，5' 端至3'端的DNA單鏈無法複製端粒序列的末端，需要端粒酶將一段重複序列添加到DNA單鏈的末端，而滯後鏈可以順利合成。不過，最新在一篇發表於《自然》（ Nature ）的新研究中，美國洛克斐勒大學等機構的科學家發現先前的端粒複製模型並不正確。他們發現滯後鏈末端也無法直接合成，而關鍵的CST–Polα/引子酶複合物能幫助補充缺失的端粒序列，並詳細解析了其中多種蛋白質的結合方式。研究顯示，在滯後鏈上，參與DNA複製的複製體無法和模板鏈的3'端結合，無法合成岡崎片段，可能在前導鏈合成到5 '端前就停止合成了。這也意味著， DNA雙股會隨著每次分裂而縮短。端粒酶能阻止前導鏈縮短，而CST–Polα/引子酶複合物可以修復滯後鏈的末端複製問題。對CST–Polα/引子酶複合物結構的解析，將能幫助了解這種複合物如何在端粒穩定和雙股斷裂後修復中發揮重要功能，以及其突變如何導致相關的端粒紊亂疾病。 -- ※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc), 來自: 114.38.34.166 (臺灣) ※ 文章網址: https://www.ptt.cc/bbs/Biology/M.1709273653.A.E2B.html ※ jackliao1990:轉錄至看板 BioMedInfo 03/01 14:14