Re: [AIDS: 47點 對 AIDS 的質疑 請幫忙回答!]我的回答

看板Biology (生物學)作者時間22年前 (2002/11/22 10:47), 編輯推噓0(000)
留言0則, 0人參與, 最新討論串3/3 (看更多)
<恕刪> : > 後者之言是何意思? : > 不如說在嚴格的實驗室控制之下才能成功觀察到T細胞的死亡... : > 那T細胞之死亡還不是HIV所引起的...真是拿石頭砸自己的腳... : 不是, 作者的意思是 只有我們經過嚴格的實驗室條件控制 : HIV 才會殺死 T細胞 : 身體可不是實驗室!!!!!! : 實驗室的條件控制 不可 硬塞在 人體中!!!! in vivo與in vitro的化學條件根本不能混合一談。 在人體內的環境比實驗室更複雜,更不可測,因為有無數未知的化學物質存在者 ,因而會干擾我們認為在試管內可輕易完成的化學反應。 至於在嚴格的實驗室控制下才有觀察到T細胞的死亡,算了吧。很多科學家在 實驗室做出來。 如Ho D: Dynamics of HIV-1 replication in vivo. J Clin Invest 99:2509 1997 這篇研究報告就是在作HIV與CD4+ T cells之間的turnover關係,很明顯的觀察到 每天都有約1兆個新病毒顆粒產生與10至20億的CD4+ T細胞死亡。 : > HIV會感染CD4+的研究難道是做假的? : > 在非洲發現了不少CCR5 or CXCR4 receptor有變異的不能為HIV所認識的... : 杜斯伯格指出: : HIV 會感染 T 細胞 可是感染率 很低 : 或說極低!! O'Brien SJ, Dean M: In search of AIDS resistance genes. Sci Am 277:46,1997 這篇去看一看,在CCR5有缺損的個體,將之T細胞取出來培養,並放入HIV,會發現 這些T cells對HIV產生了resistance;另外們再用高濃度的chemokine去佔據CCR5 與CXCR4 receptor,結果可影響HIV感染T細胞有顯著的程度。 再一篇報告: Doms RW, Peiper SC: Unwelcomed guests with master keys: how HIV uses chemokine receptors for cellular entry. Virology 235:179,1997 這是HIV的gp120與gp41辨識細胞表面分子CCR5 or CXCR4 chemokine receptors的 證據。 : > 這是哪門子的paper? : 這需要我回答嗎? 這當然不是paper!!!! : 這是摘錄!!!! : > HIV在reproductive infection phase時...會大量製造viral particles釋放出來... : > 如此鍊鎖反應...T細胞數量會下降地很快... : > 而且HIV到處都是...說它從未感染超過1/1000不知是何根據... : 我也不知道網友舉出這 根據在哪??? : 就算有這樣的報告, 那以杜斯伯格的研究 : 情形並不如這位仁兄所述!!! 我確定在修微免時有讀過,那位網友說的沒錯,至於根據,在很多教科書都可以 查得到,如Robbins Pathologic Basis of Disease : > 這...無言以對... : > HIV與T cells在競爭生存的結果就是AIDS...這樣說如何呢? : > HIV生了很多...T 細胞就得死...那T細胞死了很多...那是什麼症候群? : 這裡這位網友嚴重答非所問 : 我們提的是HIV並沒有引起AIDS的基因 : 談的是基因的問題 : 這位仁兄回答了什麼???!!? : 請告訴我!! 問的人也不懂基因,懂基因的人會因這樣的問法而感到蠢笨至極。 要我回答HIV的基因組成嗎?好HIV有 gag, pol, vif, vpr, vpu, vif, nef, tat rev等等,還有retrovirus都有的LTR。 其中tat, rev, vif, nef, vpr與vpu都是參與與調節病毒的合成與病毒顆粒的組合 其中tat更是可以增1000倍的病毒基因複製。還有其他可以使病毒增殖的基因控制, 如此當病毒在增殖階段時,會大量合成病毒顆粒,結果會使宿主細胞裂解死亡。 說HIV與T細胞競爭生存,這點並沒有錯。而且主導免疫啟動的CD4+ T細胞死亡的數量 達到身體無法代償時,即小於200/μl時,就是定義上的AIDS。 基因會直接引起AIDS?算了吧,哪有人這樣問的? 這樣問的話,那流行性感冒病毒引起發燒的基因是什麼?目前沒有人找出來,因此 我質疑流行性感冒會引起發燒!!算了吧! 參考文獻: 1.Goh WC, et al: HIV-1 vpr increases viral expression by manipulation of the cell cycle: a mechanism for selection of vpr in vivo. Nat Med 4:65,1998 2.Johnson RP: Upregulation of Fas ligand by Simian immunodeficiency virus : a nef-arious mechanism of immune evasion. JExp Med 186:1,1997 3.Collins KL, et al: HIV-1 nef protein protects infected primary cells agaist killing by cytotoxic T lymphocytes. Nature 391:397,1998 ps:有點無力,竟然累得我去查journals。 : > Lentivirus? : > 請問Proviral DNA是幹什麼用的? : > 又不只HIV會如此... : 這裡這位仁兄是不是又答非所問??? : 我們提病毒學中並沒有"慢性病毒" : 這位仁兄回答了什麼??? : 請告訴我!! : 好! 我問你, 就你所知 : 千百種病毒中 : 有所謂的慢性病毒嗎? : (潛伏期可以高達十五,二十年的!!!!!!) : 除了愛滋病病毒, 有這種病毒存在世界上嗎????????? : 網路塞車很嚴重 我先回答到此 : 之後的問題我再回答 在臨床上,有慢性特徵的病毒可多了,如Herpes virus,它可以潛伏在人體一輩子! 就病毒學上的分類,屬retorvirus中的lentivirus,不只HIV-1, HIV-2,還有感染 動物的如FIV, SIV, visna virus等。 -- Origin:<不良牛牧場> zoo.ee.ntu.edu.tw (140.112.18.36) Welcome to SimFarm BBS -- From : [port1.vghtpe.gov.tw]
文章代碼(AID): #ztPgc00 (Biology)
文章代碼(AID): #ztPgc00 (Biology)